急性一氧化碳中毒机制是什么？

急性一氧化碳中毒的主要机制是因为一氧化碳（CO）与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，这种化合物比氧气和血红蛋白形成的氧合血红蛋白稳定得多。具体来讲，一氧化碳与血红蛋白的亲和力大约是氧气的200到300倍，这意味着即便环境中的一氧化碳浓度非常低，它也能飞速取代氧气结合在血红蛋白上。

当很多的血红蛋白被碳氧血红蛋白占据时，血液输送氧气的能力大大减少，致使组织缺氧。除此之外，一氧化碳还能直接损害线粒体功能，干扰细胞内的能量代谢过程，进一步加重了组织的损伤。这类效应一同用途下，可以引起头痛、恶心、意识模糊等症状，在紧急的状况下可能致使昏迷甚至死亡。

治疗急性一氧化碳中毒的重点是尽快脱离污染环境，并给予高浓度氧气吸入以加速碳氧血红蛋白的解离和排出体外。在某些状况下，可能还需要使用高压氧舱治疗来更有效地提升血液中的溶解氧量，促进恢复。